血清,活力,心肌梗死,活性,正常
提問: 心肌酶始終偏高是怎么回事?
我父親以前檢查有輕度冠心病，2006年9月10日，突然心口窩脹痛，到我縣醫院做心電檢查說是心肌梗塞前兆，于是按照心肌梗塞治療，連續靜脈注射硝酸甘油三天，但是心口窩癥狀未見緩解，做胸腹聯透，結果又有不完全性腸梗阻，擔心心臟承受原因，做胃腸減壓，癥狀仍未見好轉。9月13日轉院至市心血管醫院做心肌酶檢查，ALT達到291.4，AST達到174，LDH達到292.5，CK達到102.3。遂又檢查肝臟，甲乙丙肝均無傳患病。于是醫生建議按如下方治療：５％葡萄糖２５０ml、Ｖc５mg、ＣOA２支、ＡＴＰ2支、硫酸鎂３m、５０％葡萄糖４０ml、強力寧３支，以上好象又叫能量合劑吧！連續注射七天，２００６年９月２０日，又檢查心肌酶結果如下：ＡＬＴ為６１、ＡＳＴ為４３.6、LDH為98、CK為104.6。醫生說還有兩項指標超標，建議仍要按以上方靜脈注射三到五天，直到超標的酶降到標準水平以下。于是又按照上述藥方注射了五天，然后又做了一個心肌酶檢查，可是，結果和止次的結果差不多，仍舊是ALT、AST（好象叫谷氨酸酶和草酸什么酶吧）值偏高。問心血管醫院的醫生說是心肌梗塞的前兆，要繼續保持用口服藥，其中包括護肝片，請問，這是怎么回事呢？怎樣治療？
医师解答: 音頻回復
【檢驗項目】肌酸激酶[心肌功能檢查] 【正常參考值】2-200U/L 【臨床意義】 1、心血管疾病:血清ＣＫ活性測定被認為是診斷ＡＭＩ較好的血清酶，對心肌梗死診斷具有以下特點: 能早期診斷:約78%患者于心肌梗死發作后４-６h開始升高，100%病人于24h左右達峰值，２-３d恢復正常。 診斷效率高:陽性率95%，接近于Ｓ-Ｔ段異常，高于Ｑ波異常．有些心電圖不易診斷的心肌梗死（如心內膜下梗死、合并右束支傳導阻滯、多發性小灶性壞死、再發性心肌梗死等）CK多數升高。 特異性強:骨骼肌和心肌CK含量高，腦有少量，其它組織含量甚少，肝內未發現CK。心臟疾患伴肝瘀血或肝損傷時，ALT、AST、LDH往往升高，而CK無變化。心絞痛、陳舊性心肌梗死、室壁瘤時血清CK一般正常，而AMI則明顯升高，可高達正常上限的10-20倍，且不受肝病及標本溶血的影響。 判斷梗死部位、面積及預后:CK總活力與心肌梗死區的定位、面積及預后有關。酶活力極高見于心前壁、前側壁梗死，而后壁、后側壁、前間壁梗死次之，心內膜下梗死者最低。心肌梗死面積與CK總活力成正比，梗死面積越大，酶活性越高。CK短時間內升高者表示梗死面積無擴展;持續升高者表示梗死范圍大，反復升高者表示梗死擴展。AMI發生休克者比無休克者酶活力高約5倍。合并室性心律失常者80%酶活力高于正常上限5倍以上。CK總活力極高者死亡率較高，發病后CK仍不下降者預后差。 作為溶栓后再灌注后的指標:當AMI進行靜脈溶栓治療時，溶栓再灌注后，心肌損傷釋放的酶迅速入血，血清CK峰值提前，多在治療開始后9.3±5.5h達峰值;冠脈持續未通者，CK峰值則在22.5±7.2h出現。在溶栓治療后CK值提前出現，其預測冠脈再灌注的敏感性和特異性分別為84%和95%。若結合抬高的ST段降低≥50%及治療后90min內出現再灌注心律失常，則敏感性為100%，特異性90%，陽性及陰性預測值分別為97%和100%。在發病后1-3天，CK值在100-356IU/L，陽性率為100%，特異性強，酶活性上升速度與病變的嚴重程度密切相關，因此可判斷預后。由于血中CK半衰期短，消失快，故CK對AMI后期診斷價值不大，又因其它疾病（如骨骼損傷，進行性肌萎縮等）血清CK也可升高，應予以鑒別。 急性病毒性或風濕性心肌炎時，CK總活性輕、中度升高，可高達正常上限的5倍。治療后隨病情好轉酶活性下降，至第6天降至正常。心肌酶譜測定有助于急性心肌炎和急性心肌梗死的鑒別。急性心肌炎時，血清CK、AST、LDH變化幅度較大，幾乎同時升降;而AMI時AST和LDH上升較晚，下降也遲。動態監測酶活性變化可判斷病情、療效和預后。 急性或慢性充血性心力衰竭、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、心衰性肝瘀血、心肌病等患者CK總活力正常，監測CK的變化，可鑒別是否已并發心肌梗死。 2、神經肌肉系統疾病:因骨骼肌中富含CK，故各型肌營養不良均可引起血清CK活力升高。其中假性肥大型肌營養不良患者CK活力升高最為顯著，酶活力越高，診斷越準確。 70%皮肌炎患者血清CK活力升高，其程度與疾病的嚴重程度有關，但與病程無關。 各種非營養性肌炎患者血清CK水平一般在正常值的5倍以下，與遺傳有關的其它肌病，如先天性肌營養不良和眼、咽肌營養不良患者，其血清CK活力為正常值4倍。 3、神經系統疾病 在腦膜炎、腦炎、肝豆狀核變性、急性精神病、巴比妥或外源性毒物中毒后可使血清CK活性升高。 4、其它 甲狀腺能影響肌細胞對CK的通透性。多數甲狀腺功能減退患者血清CK活力升高，酶活力可與蛋白結合碘量成相反關系，當甲狀腺素正常后酶活力可降至正常水平。甲狀腺功能亢進者則血清CK活力降低。 肢端肥大癥患者血清CK活力輕度升高，約為正常值的2倍 機械性損傷、術后血清CK、ALT、LDH、AST均可升高。以CK活升高最常見，但酶活性升高與肌肉損傷程度無關。 麻醉也可使CK活力升高，其增加程度與麻醉時間有關，應用氟烷或琥珀酰膽堿時尤為明顯。肌肉注射也可使CK活力增高，以兒童多見。 運動時，CK、ALT、LDH、AST活力均可升高，以CK升高最常見，酶活力升高程度取決于運動的劇烈程度及個體對運動量的耐受狀況。
提問: 心肌酶始終偏高是怎么回事?
我父親以前檢查有輕度冠心病，2006年9月10日，突然心口窩脹痛，到我縣醫院做心電檢查說是心肌梗塞前兆，于是按照心肌梗塞治療，連續靜脈注射硝酸甘油三天，但是心口窩癥狀未見緩解，做胸腹聯透，結果又有不完全性腸梗阻，擔心心臟承受原因，做胃腸減壓，癥狀仍未見好轉。9月13日轉院至市心血管醫院做心肌酶檢查，ALT達到291.4，AST達到174，LDH達到292.5，CK達到102.3。遂又檢查肝臟，甲乙丙肝均無傳患病。于是醫生建議按如下方治療：５％葡萄糖２５０ml、Ｖc５mg、ＣOA２支、ＡＴＰ2支、硫酸鎂３m、５０％葡萄糖４０ml、強力寧３支，以上好象又叫能量合劑吧！連續注射七天，２００６年９月２０日，又檢查心肌酶結果如下：ＡＬＴ為６１、ＡＳＴ為４３.6、LDH為98、CK為104.6。醫生說還有兩項指標超標，建議仍要按以上方靜脈注射三到五天，直到超標的酶降到標準水平以下。于是又按照上述藥方注射了五天，然后又做了一個心肌酶檢查，可是，結果和止次的結果差不多，仍舊是ALT、AST（好象叫谷氨酸酶和草酸什么酶吧）值偏高。問心血管醫院的醫生說是心肌梗塞的前兆，要繼續保持用口服藥，其中包括護肝片，請問，這是怎么回事呢？怎樣治療？
医师解答: 音頻回復
【檢驗項目】肌酸激酶[心肌功能檢查] 【正常參考值】2-200U/L 【臨床意義】 1、心血管疾病:血清ＣＫ活性測定被認為是診斷ＡＭＩ較好的血清酶，對心肌梗死診斷具有以下特點: 能早期診斷:約78%患者于心肌梗死發作后４-６h開始升高，100%病人于24h左右達峰值，２-３d恢復正常。 診斷效率高:陽性率95%，接近于Ｓ-Ｔ段異常，高于Ｑ波異常．有些心電圖不易診斷的心肌梗死（如心內膜下梗死、合并右束支傳導阻滯、多發性小灶性壞死、再發性心肌梗死等）CK多數升高。 特異性強:骨骼肌和心肌CK含量高，腦有少量，其它組織含量甚少，肝內未發現CK。心臟疾患伴肝瘀血或肝損傷時，ALT、AST、LDH往往升高，而CK無變化。心絞痛、陳舊性心肌梗死、室壁瘤時血清CK一般正常，而AMI則明顯升高，可高達正常上限的10-20倍，且不受肝病及標本溶血的影響。 判斷梗死部位、面積及預后:CK總活力與心肌梗死區的定位、面積及預后有關。酶活力極高見于心前壁、前側壁梗死，而后壁、后側壁、前間壁梗死次之，心內膜下梗死者最低。心肌梗死面積與CK總活力成正比，梗死面積越大，酶活性越高。CK短時間內升高者表示梗死面積無擴展;持續升高者表示梗死范圍大，反復升高者表示梗死擴展。AMI發生休克者比無休克者酶活力高約5倍。合并室性心律失常者80%酶活力高于正常上限5倍以上。CK總活力極高者死亡率較高，發病后CK仍不下降者預后差。 作為溶栓后再灌注后的指標:當AMI進行靜脈溶栓治療時，溶栓再灌注后，心肌損傷釋放的酶迅速入血，血清CK峰值提前，多在治療開始后9.3±5.5h達峰值;冠脈持續未通者，CK峰值則在22.5±7.2h出現。在溶栓治療后CK值提前出現，其預測冠脈再灌注的敏感性和特異性分別為84%和95%。若結合抬高的ST段降低≥50%及治療后90min內出現再灌注心律失常，則敏感性為100%，特異性90%，陽性及陰性預測值分別為97%和100%。在發病后1-3天，CK值在100-356IU/L，陽性率為100%，特異性強，酶活性上升速度與病變的嚴重程度密切相關，因此可判斷預后。由于血中CK半衰期短，消失快，故CK對AMI后期診斷價值不大，又因其它疾病（如骨骼損傷，進行性肌萎縮等）血清CK也可升高，應予以鑒別。 急性病毒性或風濕性心肌炎時，CK總活性輕、中度升高，可高達正常上限的5倍。治療后隨病情好轉酶活性下降，至第6天降至正常。心肌酶譜測定有助于急性心肌炎和急性心肌梗死的鑒別。急性心肌炎時，血清CK、AST、LDH變化幅度較大，幾乎同時升降;而AMI時AST和LDH上升較晚，下降也遲。動態監測酶活性變化可判斷病情、療效和預后。 急性或慢性充血性心力衰竭、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、心衰性肝瘀血、心肌病等患者CK總活力正常，監測CK的變化，可鑒別是否已并發心肌梗死。 2、神經肌肉系統疾病:因骨骼肌中富含CK，故各型肌營養不良均可引起血清CK活力升高。其中假性肥大型肌營養不良患者CK活力升高最為顯著，酶活力越高，診斷越準確。 70%皮肌炎患者血清CK活力升高，其程度與疾病的嚴重程度有關，但與病程無關。 各種非營養性肌炎患者血清CK水平一般在正常值的5倍以下，與遺傳有關的其它肌病，如先天性肌營養不良和眼、咽肌營養不良患者，其血清CK活力為正常值4倍。 3、神經系統疾病 在腦膜炎、腦炎、肝豆狀核變性、急性精神病、巴比妥或外源性毒物中毒后可使血清CK活性升高。 4、其它 甲狀腺能影響肌細胞對CK的通透性。多數甲狀腺功能減退患者血清CK活力升高，酶活力可與蛋白結合碘量成相反關系，當甲狀腺素正常后酶活力可降至正常水平。甲狀腺功能亢進者則血清CK活力降低。 肢端肥大癥患者血清CK活力輕度升高，約為正常值的2倍 機械性損傷、術后血清CK、ALT、LDH、AST均可升高。以CK活升高最常見，但酶活性升高與肌肉損傷程度無關。 麻醉也可使CK活力升高，其增加程度與麻醉時間有關，應用氟烷或琥珀酰膽堿時尤為明顯。肌肉注射也可使CK活力增高，以兒童多見。 運動時，CK、ALT、LDH、AST活力均可升高，以CK升高最常見，酶活力升高程度取決于運動的劇烈程度及個體對運動量的耐受狀況。
全站熱搜
留言列表
