胃酸,大部,粘膜,病人,外科
提問: 求助!氣滯胃痛!謝謝!
我最近總是感覺胸悶,喘大氣,有時前胸有一陣疼痛,后背肩胛骨處也有疼痛。而且總打隔和放屁,總感覺身子里有氣流在串,是不是氣滯胃痛的問題?去醫院按冠心病檢查,造影手術顯示有部分血管堵塞。但不算嚴重。到底是怎么回事?
医师解答: 音頻回復

有部分血管堵塞也應該按冠心病來治療.你應該不是胃的問題. 這里的醫生都是用業余時間在這里回答問題的,請及時點擊"采納為答案",這是對他們熱心幫助的唯一肯定,!
參考資料: 大多數十二指腸潰瘍經過內科治療后都能好轉或治愈。 甲氰脒胍的應用使十二指腸潰瘍的藥物治療又有了新進展。但尚有一部分病人最終仍需要外科手術治療,如: ①十二指腸潰瘍合并嚴重并發癥者,如大出血、急性穿孔、幽門梗阻、頑固性疼痛等;②內科治療無效。如經過嚴格的內科治療半年以上,包括規則服藥和休息,癥狀仍嚴重以致難以堅持正常工作和生活者。此類病人常屬慢性穿透性潰瘍或幽門管部潰瘍。③經X線證實十二指腸潰瘍龕影較大,球部有嚴重畸形或潰瘍已穿透至鄰近器管者。④過去有過穿孔、大出血或幽門梗阻病史者,近來雖經治療,癥狀仍嚴重者。 目前常用于治療十二指腸潰瘍的手術方式有: 1.迷走神經干切斷或選擇性迷走神經切斷 前者在賁門上方的食管段旁側切斷左右迷走神經干;后者則僅切斷支配到胃的迷走神經分枝。此兩類手術術后都將產生胃潴留。因此必需加作胃引流手術,例如胃空腸吻合術或幽門成形術。 2.壁細胞迷走神經切斷術 僅切斷支配壁細胞的迷走神經纖維,保留胃竇部的迷走神經供應。手術后胃排空不受影響,故不必加做胃引流手術。 3.迷走神經干切斷加胃竇切除術即切斷迷走神經干加遠端半胃切除。 4.胃次全切除術 切除2/3~3/4的遠端胃,相當于去除了1/2的壁細胞并切除了胃竇。殘余胃按BillrothI式(胃十二指腸)或BillrothⅡ式(胃空腸)吻合。遠期效果良好,復發率僅2%。胃次全切除術目前仍為國內治療潰瘍病的最常用術式,但尚有近期和遠期并發癥,有些并發癥還相當嚴重。因此,就治療十二指腸潰瘍而言,如能熟練掌握壁細胞迷走神經切斷術,它將會逐步取代傳統的胃次全切除術。 潰瘍病外科治療的適應證 雖然大多數潰瘍病可以用內科綜合治療法獲得痊愈,但據文獻報道,在住院治療的潰瘍病病例中約中25%患者在最終或一開始就必須用外科治療。有些適應是明顯的,這些多是潰瘍病的并發癥,對手術的要求往往是很迫切的;有些病例的手術適應癥則是相對的,這些大部分是內科治療無效的病例,手術往往是擇期的;另有若干情況則構成手術的禁忌證。因此結合患者具體情況,正確選擇手術適應證,是外科醫生必須重視的問題。 1.胃大部切除術的適應證 (1)手術絕對適應證 ①潰瘍病急性穿孔,形成彌漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血,或反復嘔血,有生命危險者。③并發幽門梗阻,嚴重影響進食及營養者。④潰瘍病有惡變的可疑者。 (2)手術相對適應證 ①多年的潰瘍病患者反復發作,病情逐漸加重,癥狀劇烈者。②雖然嚴格的內科治療而癥狀不能減輕,潰瘍不能愈合,或暫時愈合而短期內又復發者。③其他社會因素如病人的工作性質,生活環境,經濟條件等,要求較迅速而根本的治療者。 (3)手術的忌證 ①單純性潰瘍無嚴重的并發癥。②年齡在30歲以下或60歲以上又無絕對適應癥者。③患者有嚴重的內科疾病,致手術有嚴重的危險者。④精神神經病患者而潰瘍又無嚴重的并發癥者。 根據國內文獻統計,經外科胃大部切除術治療的潰瘍病人中,急性穿孔最多見占36%;幽門梗阻占21%;急性大出血占12%;疑有惡變占1%;其余30%為內科治療無效而相對的手術適應證的病例。 2.胃迷走神經切斷術的適應證 (1)胃大部切除或胃腸吻合術后有邊緣潰瘍發生者,一般認為迷走神經切斷術比再次胃大部切除術為優。因為手術簡便,危險性小。 (2)胃小彎靠近賁門部的潰瘍,如能證實無惡變,則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經切斷術并行胃空腸吻合。 (3)十二指腸潰瘍患者一般情況不佳,不能負擔胃大部切除者,或潰瘍與胰腺,膽管等有嚴重粘連而不能切除時,可考慮迷走神經切斷加胃空腸吻合。 (4)在畢羅Ⅰ式胃大部切除后,為減少潰瘍復發可同時行迷走神經切斷術。 (三)外科治療潰瘍病的理論根據和地位 1.外科切除潰瘍病灶后,根本上解決了慢性穿透性或胼胝性潰瘍不易愈合問題,同時消除了病灶對大腦皮層的不良刺激,有助于消除癥狀,防止復發。 2.切除潰瘍病好發部位,絕大多數好發于十二指腸球部、胃小彎附近幽門竇部等,這些部位在胃大部切除時均被切除,潰瘍再發的機會自然就很小。 3.減少胃酸的分泌,由于胃體部在手術時大部被切除,分泌胃酸及胃蛋白酶的腺體大為減少,手術后的胃液分泌中僅有低度游離酸,這也可減少潰瘍再發的可能。 4.增加了胃酸被中和的程度,手術后堿性十二指腸內含物進入胃內的機會增多,可使胃液的酸度進一步中和而降低。 5.縮短食物在胃內停留時間,胃粘膜被刺激機會減少,也可以減少潰瘍發生的可能。 6.胃迷走神經切斷后,胃液分泌量和酸度明顯降低,基礎胃酸分泌量可減少80~90%,消除了神經性胃酸分泌,也就從根本上消除了導致潰瘍發生的主要原因。 7.迷走神經切斷后,游離酸完全消失,基礎酸中不出現游離酸,消除了迷走神經引起的胃泌素分泌,從而減少體液性胃酸分泌,達到治愈潰瘍病的目的。 胃大部切除術雖不是針對潰瘍病發病機理的理想療法,但當潰瘍病已具有外科治療的適應證時。胃大部切除術至少在目前是較最好的治療方法。近年來手術死亡率已降至1~2%。遠期療效據國內文獻報道,癥狀完全消失又無明顯的術后并發癥者可達85~90%,可稱滿意;但有小部分病人在術后不免發生各種并發癥,是胃大部切除術尚存在著某些缺點而有待進一步改進。 胃迷走神經切斷術治療潰瘍病,國外廣泛采用。認為本法是一種安全有效的手術方法,可以代替胃大部切除術治療十二指潰瘍。國內開展本術式較晚,臨床病例較少,確實療效尚無定論。 胃十二指腸潰瘍 胃十二指腸潰瘍是極為常見的疾病。它的局部表現是位于胃十二指腸壁的局限性圓形或橢圓形的缺損。胃潰瘍和十二指腸潰瘍現在可以肯定,十二指腸潰瘍的發生和胃酸分泌過多有密切關系。十二指腸潰瘍病人,其平均基礎酸分泌量和最大酸分泌量,都較正常人高出1(1/2)~2倍。造成胃酸過多的原因是:①壁細胞多,其數量比正常人約多2倍;②迷走神經亢進,對刺激反應的敏感性較大,實驗證明,較弱的刺激可以引起十二指腸潰瘍病人較多、較快的胃酸分泌;③胃排空過速,在胃內未被食物中和好的酸性胃液進入十二指腸,損傷十二指腸球部粘膜,而胃的排空過速又和迷走神經興奮有關。這樣看來,迷走神經張力過高,以致胃酸分泌量過多,是形成十二指腸潰瘍的主要因素。與此相反,胃潰瘍病人的平均胃酸分泌量卻較正常人為低。胃酸不高的病人如何會形成胃潰瘍,目前有二種主要的說法:一種是胃粘膜抗力缺陷。胃潰瘍常見于慢性胃炎病人。據報道,胃潰瘍病人分泌堿性液的胃竇面積較十二指腸潰瘍病人大二倍,是慢性胃炎的好發部位。過多的膽汁反流入胃,是造成慢性胃炎的主要原因,也同時直接損害、破壞了粘膜;再加上其他削弱粘膜抗力的因素:胃壁血液供應較差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等,引起胃粘膜屏障嚴重損害,以致氫離子大量逆向彌散,粘膜出血、糜爛而形成潰瘍。由此可以推想,慢性胃炎和胃潰瘍病人的實際胃酸分泌量,可能并不低,也可能相當多,只不過是氫離子很快地逆向彌散進入粘膜內,不能測出而已。另一種說法是胃排空延遲,以致胃內食物淤積。長時間的食物滯留可以引起胃竇機械性膨脹,并持續與胃竇粘膜相接觸,導致一時性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加,損害粘膜而形成潰瘍。由此可見,不論哪一種說法,胃潰瘍的形成仍是胃酸作用的結果,但是和十二指腸潰瘍發生機制是截然不同的。醫學上歷來把胃潰瘍和十二指腸潰瘍作為一個疾病來看待。的確,二者無疑有著許多基本共同點:首先是發病都是胃酸作用的結果,都是發生在鄰近于幽門兩側的慢性潰瘍;這種潰瘍都具有不易愈合、愈合后又易于復發的傾向;在疾病過程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽門梗阻等并發癥;都有一部分病人需要外科治療,而且一度普遍應用胃大部切除術,都有較好的療效。但是,根據近年來的大量研究,發現胃潰瘍與十二指腸潰瘍在疾病過程中每一個環節上,都各有其恒定的特點,二者之間存在著一系列的實質區別。如十二指腸潰瘍好發年齡(20~35歲)平均較胃潰瘍(40~50歲)為小。十二指腸潰瘍集中位于一個特定的狹小部位--球部;而胃潰瘍在自賁門到幽門的廣泛部位均可發生。十二指腸潰瘍的起病與精神神經因素比較密切,多見于情緒不穩定的多愁善感者;而胃潰瘍病人多伴有慢性胃炎;"O"型血型者、唾液中無血型抗原者、肝硬變、甲狀旁腺功能亢進者的十二指腸潰瘍病發生率較高;而藥物(阿司匹林、皮質類固醇)所引起的多為胃潰瘍;十二指腸潰瘍的空腹胃酸、基礎酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明顯高于正常人;而胃潰瘍的胃酸分泌量和正常人相似,甚至較低。在發病機制上,十二指腸潰瘍是迷走神經興奮、胃酸發泌過多所引起;而胃潰瘍或是胃粘膜抗力缺陷,引起氫離子逆向彌散或因胃排空延緩,食物停滯于胃竇,使胃泌素分泌增強的后果。胃潰瘍有惡變可能,而十二指腸潰瘍不會惡變成癌。十二指腸潰瘍對抗酸制劑止痛有良好效果。而在胃潰瘍則療效不明顯。由于以上各方面差異,因而二者對治療方法也有著不同的要求和效果。如十二指腸潰瘍對迷走神經切斷術,效果遠較胃潰瘍為好,這也是選擇外科手術方法所必須考慮到的。總之,綜上所述,從發病機理、臨床表現和治療等各方面,二者是如此的明顯不同,可以認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是二個不同的疾病。治療對頑固十二指腸潰瘍的手術方法,在我國當前普遍采用的是胃大部切除術;而據國外文獻報道,近年來更多地采用了迷走神經切斷術,二者都有良好效果。手術方法:胃潰瘍首選手術是胃大部切除術(以畢Ⅰ式為佳)。高位胃潰瘍可作曠置式胃大部切除或迷走神經切斷加幽門成形術。潰瘍已惡變應按胃癌手術要求作根治性胃切除手術。 十二指腸潰瘍的發病機制是什么? 十二指腸潰瘍的發病機制比較復雜,但可概括為兩種力量之間的抗衡,一是損傷粘膜的侵襲力,二是粘膜自身的防衛力,侵襲力過強、防衛力過低或侵襲力超過防衛力時,就會產生潰瘍。所謂損傷粘膜的侵襲力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特別是胃酸,其他如膽鹽、胰酶、某些化學藥品、乙醇等,也具有侵襲作用。粘膜防衛因子主要包括粘膜屏障、粘液HCO3-屏障,前列腺素的細胞?ぁ⑾赴隆⒈砥どひ蜃雍駝襯ぱ髁康齲艽俳鶘蘇襯さ男薷礎UJ蔽桿岵⒉凰鶘蘇襯ぃ揮性謖襯ひ蚰持智榭齜⑸∷鷙笪桿?胃蛋白酶才起自身消化作用,從而導致潰瘍病的發生。

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